- Senest opdateret: 9. juli 2024
Selvom der ikke er konsensus om den præcise diagnosticering , er de fleste i nogen grad enige om, at både biologiske, sociale og psykologiske faktorer er medvirkende årsager til risiko for senfølger efter hjernerystelse.1,2
Det bio-psyko-sociale perspektiv understreger, at sygdomstilstanden ikke kan reduceres til et resultat af psykiske eller sociale forhold, såvel som den også udgøres af mere end blot den neurale skade.1 Risiko for senfølger efter hjernerystelse skal ses som et resultat af komplicerede interaktioner mellem biologiske, psykologiske og sociale faktorer, der samlet skaber sygdomsoplevelsen. Hvert delelement spiller altså både en selvstændig rolle, men forstærker og påvirker ligeledes hinanden.1,2
Det er i senere tid lykkedes at karakterisere flere fysiologiske og mikrostrukturelle skader, der opstår som resultat af hjernerystelse.2,3 Nyere avancerede skanningsmetoder af patienter med senfølger efter hjernerystelse viser ændrede aktivitetsmønstre i hjernen som følge af skaden.4 Selvom der stadig er meget, der er uvist om det biologiske fundament, begynder vi altså at forstå nogle af de mekanismer, der ligger bag skaden.5 Man kan altså ikke forstå senfølger efter hjernerystelse uden at forholde sig til den neurale basis for tilstanden.
Udover de kropslige symptomer har senfølger efter hjernerystelse en stærk psykologisk komponent.6 Dette skyldes flere forhold, der i høj grad bliver tilskrevet den klare psykologiske belastning, der er forbundet med f.eks. hverdagen med kronisk hovedpine. Den er også resultat af de ændrede livsforhold, der for mange medfører forringet livskvalitet, nedsat arbejdsevne og lavere social kapacitet. Men de psykiske symptomer kan ifølge visse forskere også have en direkte relation til de forandringer i hjernen, som bliver skabt som resultat af hovedtraumet.6 Patienter med senfølger efter hjernerystelse oplever i mange tilfælde depressive tilstande og angst. Det kan være med til at forstærke eksisterende symptomer som eksempelvis oplevelsen af træthed og koncentrationsbesvær.2,6
Angst og depression kan forstærke symptomer
Lider man af angst eller depression, eller har man tidligere erfaringer med det, kan dette ligeledes være med til at forstærke symptomoplevelsen. Angst kan f.eks. føre til en kropslig hypersensitivitet, der gør alle former for ubehag til et sygdomsudtryk.6 Dette er ikke ensbetydende med, at patienterne bilder sig symptomer ind. Men at senfølger efter hjernerystelse generaliseres til et niveau, hvor den psykologiske tolkning af forskellige fornemmelser, der ikke nødvendigvis stammer fra skaden, er med til at forstærke symptomerne. Angst og depression påvirker desuden ens adfærd f.eks. i form af overdrevet hvile. Dette kan forlænge sygdomsforløbet.7
Senfølger efter hjernerystelse medfører altså direkte psykologiske symptomer, der bl.a. opstår i kraft af vedvarende smerteoplevelser, ændrede livsforhold og biologiske ændringer i hjernen. Samtidigt kan disse symptomer forstærke de kropslige symptomer, og dermed medføre en forværrelse af sygdomsoplevelsen i sin helhed.
Kognitive terapiformer kan hjælpe på senfølger
Endnu et perspektiv, der understreger betydningen af psykologiske effekters indvirkning, er hvordan forskellige kognitive terapiformer har vist lovende potentiale for forbedring blandt patienter med PCS.7,8
Samlet bidrager psykologiske faktorer altså aktivt til sygdomsoplevelsen i samspil med det neurologiske fundament.
Sociale faktorer spiller en rolle i oplevelsen af vedvarende symptomer efter hjernerystelse. Miljømæssige stressfaktorer kan spille ind på psykologiske forventninger, skabe uhensigtsmæssig adfærd og således forlænge sygdomsforløbet.1,2.6 Studier har vist en klar sammenhæng mellem sociodemografiske faktorer, og hvor lang tid det tager at komme sig.2 Livsstil, venner, familie og arbejds- og samfundsmæssigt pres, spiller alt sammen ind på sygdomsoplevelsen.1,2,6
Risiko for senfølger efter hjernerystelse kan altså, ifølge den bio-psyko-sociale model, være et resultat af en interaktion mellem kropslige, psykiske og sociale faktorer, der over tid gensidigt forstærker hinanden, og samlet skaber symptomoplevelsen.
1: Iverson GL. Network analysis and Precision rehabilitation for the post-concussion syndrome. Front Neurol. 2019; 10(489): 1-10.
2: Polinder S, Cnossen MC, Real GL, Covic A, Gorbunova A, Voormolen DC, Master CL, Haagsma JA, Diaz-Arrastia R et al. A multidimensional approach to post-concussion symptoms in mild traumatic brain injury. Front Neurol. 2018; 9(1113): 1-14.
3: Hellewell SC, Nguyen VPB, Jayasena RN, Welton T, Grieve SM. Characteristic patterns of white matter injury in sport-related concussion: An image based meta analysis. Neuroimage-Clin. 2020; 26; 1-9. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2020.102253.
4: Romeu-Mejia, R., Giza, C.C. & Goldman, J.T. Concussion Pathophysiology and Injury Biomechanics. Curr Rev Musculoskelet Med. 2019; 12: 105–116. https://doi.org/10.1007/s12178-019-09536-8.
5: Eierud C, Craddock R, Fletcher S, Aulakh M, King-Casas B, Kuehl D, LaConte S. Neuroimaging after mild traumatic brain injury: Review and metaanalysis. Neuro Imag 2014; 4: 283–294.
6: Broshek DK, De Marco AP, Freeman JR. A review of post-concussion syndrome and psychological factors associated with concussion. Brain Inj, 2015; 29(2): 228–237.
7: Thastum MM, Rask CU, Naess-Schmidt ET, Jensen JS, Fredriksen OV, Tuborgh A, Svendsen SW, Nielsen JS, Schröder A. Design of an early intervention for persistent post-concussion symptoms in adolescents and young adults. A feasibility study. NeuroRehabil. 2018; 43: 155-167
8: Caplan S, Chenuc G, Blancho S, Marque S, Aghakhani N. Efficacy of Psychoeducation and Cognitive Rehabilitation After Mild Traumatic Brain Injury For Preventing Post-concussional Syndrome in Individuals With High Risk of Poor Prognosis: A Randomized Clinical Trial. Front. Neurol. 2019; 10: 1-10 doi: 10.3389/fneur.2019.00929.