Årsager til kognitive vanskeligheder

På nuværende tidspunkt er der begrænset viden om, hvorfor nogle hjernerystelsespatienter udvikler vedvarende kognitive vanskeligheder.1 Den forskning, der er, tyder på, at årsager til kognitive vanskeligheder efter hjernerystelse både kan skyldes direkte og indirekte konsekvenser af hovedtraumet.

Direkte årsager til kognitive vanskeligheder efter hjernerystelse

Der findes nogen evidens for, at symptomerne skyldes patofysiologiske virkninger af skaden. F.eks.  er der fundet mikrostrukturelle forandringer og ændringer i hjernens cerebrale metaboliske aktivitet i den akutte-, subakutte- og mere kroniske fase efter hjernerystelse.2,3 F.eks. findes der konnektivitetsforandringer, som kan medføre fysiologiske og funktionelle forstyrrelser i hjernen,4 og som ved nogle studier korrelerer med forringet kognitivt funktionsniveau.5 Det medfører en belastningstilstand, hvor de påvirkede områder forstyrres på indbyrdes neural kommunikation.2 Dog har det indtil videre været vanskeligt at påvise, om de funktionelle forandringer er konsekvens af selve hjernerystelsen eller skyldes andre årsager. Og at der i øvrigt ikke findes tydelig association mellem sværhedsgrad af symptomer og diffusionsforandringer.6 Højt præmorbidt intellektuelt funktionsniveau associeres med et bedre initialt kognitivt funktionsniveau og præstationsniveau,7 som kan forklares ud fra kunstig neurale netværks og populationsmodeller blandt andet med højere grad af medfødt neural plasticitet.8

Indirekte årsager til kognitive vanskeligheder efter hjernerystelse

Andre årsager til kognitive vanskeligheder efter hjernerystelse peger på indirekte virkninger af skaden, og involverer flere medierende variabler, der kan påvirke kognitiv funktion. Disse omfatter blandt andet smerte, mental træthed, medicin, søvnforstyrrelse, vestibulære og visuelle forstyrrelser og personens præmorbide intellektuelle funktionsniveau.1 Sidstnævnte har blandt andet vist sig at have indflydelse på problemløsningsadfærd, coping strategier, evalueringsadfærd og graden af støtte- og informationssøgende adfærd.9 Hver især og sameksisterende kan de ovennævnte faktorer øve indflydelse på, hvorvidt personen oplever koncentrationsvanskeligheder, hukommelsesproblemer eller problemer med overblikket.

Den multifaktorielle model

En tilgang, der søger at integrere biologiske, psykologiske og sociale faktorer i en holistisk forklaringsmodel på udviklingen og vedligeholdelsen af kognitive ​​vanskeligheder efter hjernerystelse er den bio-psyko-sociale model.10 Alt imens direkte virkninger af hovedtraume forårsager kognitive vanskeligheder i de første uger, involverer vedholdende symptomer øvrige psykosociale faktorer og mekanismer.10

Paradigmet er bl.a. inspireret af diatese stress-modellen, hvor man kan finde et samspil mellem individuelle prædisponerende sårbarhedsfaktorer og stressorer.11 Herunder anslås det, at individuelle forskelle bevirker sårbarhed hos nogle hjernerystelsespatienter, som kan fremme de posttraumatiske symptomer. I den forbindelse er det fundet, at præmorbide personlighedsmæssige- og affektive faktorer i form af neuroticisme, depression, stress og angstfølsomhed kan hæmme den efterfølgende bedring.11 Desuden peger litteraturen på angst som en potentiel foranledning til vedligeholdelse af symptomer ved fejlagtig fortolkning og katastrofetænkning omkring symptomer12 og vedligeholdelse af sociale og erhvervsmæssige begrænsninger med påvirkning på livskvaliteten.13

Patientens egen opfattelse har betydning

Patientens opfattelse af, i hvilken grad symptomerne vil påvirke hans eller hendes liv, synes at være signifikant forbundet med mestringsadfærd, som derved spiller en rolle i vedligeholdelsen af selvsamme​​ symptomer.14,15 Socialt set bliver personer påvirket af graden af støtte og forståelse fra omgivelserne, herunder fra såvel venner, arbejdsplads og familie. I forhold til arbejdspladsen kan manglende mulighed for fleksible og/eller tilpassede arbejdsrammer og opgaver medføre fyringer og dermed tabt økonomisk forsørgelsesgrundlag.

De kognitive vanskeligheder kan således opretholdes eller forværres på baggrund af gensidig interaktion mellem neurobiologiske forhold, prædisponerende forhold, psykologiske forhold og sociale forhold,  der udspiller sig i en given social kontekst,10 og som er  forbundne og dannende for forekomst, sværhedsgrad og variationer af kognitive vanskeligheder efter hjernerystelse.16

Kilder

1. Marshall S BM, McCullagh S, Berrigan L, Fischer L, Ouchterlony D, Rockwell C, Velikonja D, et al Guideline for Concussion/Mild Traumatic Brain Injury and Prolonged Symptoms: 3nd Edition (for Adults 18+ years of age). Ontario Neurotrauma Foundation. 2018;

2. Romeu-Mejia R, Giza CC, Goldman JT. Concussion Pathophysiology and Injury Biomechanics. Current reviews in musculoskeletal medicine. 2019;12(2):105-116. doi:10.1007/s12178-019-09536-8.

3. Giza CC, Hovda DA. The New Neurometabolic Cascade of Concussion. Neurosurgery. 2014;75(suppl_4):S24-S33. doi:10.1227/NEU.0000000000000505.

4. Jaiswal MK. Toward a High-Resolution Neuroimaging Biomarker for Mild Traumatic Brain Injury: From Bench to Bedside. Frontiers in neurology. 2015;6:148-148. doi:10.3389/fneur.2015.00148.

5. Sorg SF, Delano-Wood L, Luc N, et al. White matter integrity in veterans with mild traumatic brain injury: associations with executive function and loss of consciousness. The journal of head trauma rehabilitation. 2014;29(1):21-32. doi:10.1097/HTR.0b013e31828a1aa4.

6. Biagianti B, Stocchetti N, Brambilla P, Van Vleet T. Brain dysfunction underlying prolonged post-concussive syndrome: A systematic review. Journal of affective disorders. 2020;262:71-76. doi:10.1016/j.jad.2019.10.058.

7. Fraser EE, Downing MG, Biernacki K, McKenzie DP, Ponsford JL. Cognitive Reserve and Age Predict Cognitive Recovery after Mild to Severe Traumatic Brain Injury. Journal of neurotrauma. 2019;36(19):2753-2761. doi:10.1089/neu.2019.6430.

8. Thomas MSC. Do more intelligent brains retain heightened plasticity for longer in development? A computational investigation. Developmental cognitive neuroscience. 2016;19(C):258-269. doi:10.1016/j.dcn.2016.04.002.

9. Moradi A, Pishva N, Ehsan HB, Hadadi P, pouladi F. The Relationship Between Coping Strategies and Emotional Intelligence. Procedia, social and behavioral sciences. 2011;30:748-751. doi:10.1016/j.sbspro.2011.10.146.

10. Polinder S, Cnossen M, Real RGL, et al. A Multidimensional Approach to Post-concussion Symptoms in Mild Traumatic Brain Injury. Frontiers in neurology. 2018;9(1113):1-14. doi:10.3389/fneur.2018.01113.

11. Ll Wood R. Understanding the ‘miserable minority’: a diasthesis-stress paradigm for post-concussional syndrome. Brain injury. 2004;18(11):1135-1153. doi:10.1080/02699050410001675906.

12. Miller LJ, Mittenberg W. Brief Cognitive Behavioral Interventions in Mild Traumatic Brain Injury. Applied neuropsychology. 1998;5(4):172-183. doi:10.1207/s15324826an0504_2.

13. Potter SDS, Brown RG, Fleminger S. Randomised, waiting list controlled trial of cognitive–behavioural therapy for persistent postconcussional symptoms after predominantly mild–moderate traumatic brain injury. Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. 2016;87(10):1075-1083. doi:10.1136/jnnp-2015-312838.

14. Silverberg ND, Hallam BJ, Rose A, et al. Cognitive-behavioral prevention of postconcussion syndrome in at-risk patients: a pilot randomized controlled trial. The journal of head trauma rehabilitation. 2013;28(4):313-322. doi:10.1097/HTR.0b013e3182915cb5.

15. Mittenberg W, DiGiulio DV, Perrin S, Bass AE. Symptoms following mild head injury: expectation as aetiology. Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. 1992;55(3):200-204. doi:10.1136/jnnp.55.3.200.

16. Van der Horn HJ, Out ML, de Koning ME, et al. An integrated perspective linking physiological and psychological consequences of mild traumatic brain injury. Journal of neurology. 2020;267(9):2497-2506. doi:10.1007/s00415-019-09335-8.

Sidst opdateret: 21. december 2021.