Biomekanisk påvirkning ved hjernerystelse

En hjernerystelse medfører bl.a. biomekaniske forandringer i hjernen, idet et slag eller fald vil påføre hovedet nogle kinetiske kræfter. Vores viden herom bygger dels på studier, der simulerer hjernerystelse i dyremodeller, og dels fra undersøgelser, hvor man anvender sensorer og evt. kombinerer med scanningsstudier såsom MRI Diffusion Tensor Imaging. Således kan man måle på kraniet og billedligøre hjernen for at få indblik i, hvordan kræfterne hænger sammen med den skade, der forekommer, efter hovedet er blevet udsat for stød.

Hvad sker der i kraniet og hjernen under en hjernerystelse?

Den engelske betegnelse for hjernerystelse, concussion, betegner, hvordan to ting ryster sammen (latinsk ’con-’: sammen, ’cussus’: ryster)2.

Ved et slag sendes chokbølger gennem hjernen. Det medfører, at kraniet vibrerer. Her vil et kaotisk samspil af bølger i forskellige retninger og modstridende vibrationer i sidste ende skade axoner og evt. rive neuroner og blodårer fra hinanden. Derfor kan man ved hjælp af MRI detektere celledød ved selv de mindste hjernerystelser. I tilfælde af både fald og stød kan der forekomme acceleration og deceleration i hjernen, da hjernen først sættes i bevægelse inde i kraniet, og dernæst kan blive bremset i denne bevægelse2

Skaden på hjernen afhænger bl.a. af, om hovedet er fikseret eller i bevægelse. Og om det indgår i kontakt med et objekt, der er fikseret eller i bevægelse. Hvis f.eks. et objekt er i bevægelse og rammer et stationært hoved, vil der forekomme en såkaldt coup-læsion, hvor hjernen er i acceleration fremad mod det kranium, som kastes tilbage. Er hovedet derimod i bevægelse og rammer et stationært objekt, vil der opstå en pludselig deceleration af hjernen. Her vil der i sidste ende forekomme en contrecoup-læsion, hvor hjernen først kastes frem mod kraniet og herefter tilbage mod modsatte side af kraniet. En sådan skade rammer således flere hjerneområder2.  

Et kraniebrud kan midlertidigt mindske skaden på hjernen, da energien føres ud i kraniet, og der derfor vil forekomme bl.a. færre vibrationer2

Efterfølgende biomekaniske forandringer

Den føromtalte celledød, som sættes i gang inden for blot 15 millisekunder, er påvist op til flere uger efter skadestidspunktet, og er ikke nødvendigvis afgrænset til områder, der har været direkte involveret i stødet. Det skyldes bl.a., at de neuroner, der dør indledningsvist, medvirker til frigørelsen af en større uhæmmet mængde signalstoffer. De såkaldte neurotransmittere. Dette vil forskyde balancen i signaleringen mellem hjernecellerne og i sidste ende forgifte cellemiljøet. Det vil igen lede til skade af omkringliggende neuroner og øget celledød. Desuden vil gliaceller også blive beskadiget, hvorfor hjernens helingsproces langsommeliggøres2.

Lineær acceleration og vinkelacceleration

Der er grundlæggende to slags kinetiske kræfter, der kan finde sted i hjernen, når en person bliver ramt af en hjernerystelse; lineære og rotationelle kræfter. Ved førstnævnte går hjernens bevægelse i én retning (målt i g-kraft). Forskning vedrørende biomekaniske forandringer i hjernen har beskæftiget sig primært med denne type kræfter grundet et ønske om at fastlægge en tærskelværdi for hjernerystelse – altså at afgøre, hvor mange kræfter, der skal påføres hjernen, før det vil resultere i en hjernerystelse. Et amerikansk studie af elitesportsudøvere indikerer dog, at en sådan tærskel er meget individuel selv i en homogen population3. Ved vinkelacceleration er der tale om non-lineære kræfter, der vrider og strækker forbindelsen mellem de to hjernehalvdele (målt i rad/s2)1.

Dyremodeller finder størst sammenhæng mellem vinkelacceleration i hjernen og en efterfølgende neurologisk dysfunktion. Dvs. at den rotationelle påvirkning er mest farlig. Dette skyldes, at hjernens fibre har en struktur, der gør dem særligt sårbare over for kræfter, der vrider. De to typer acceleration opstår ikke desto mindre tit sammen. Derfor er det vanskeligt at undersøge vinkelacceleration isoleret fra lineær acceleration in vivo. Desuden har studier vist, at hjernerystelse næsten kun forekommer hos mennesker, hvis der har været tale om påvirkning fra begge kræfter1.

Man bør have in mente, at der vil være komplikationer ved at overføre dyremodeller, som ofte bygger på rottehjerner, direkte til mennesker. Bl.a. menneskehjernens proportioner, fleksibilitet og vinkel på nakken er i den forbindelse forskellig fra rottens2.

Der findes ingen universel tærskelværdi for hjernerystelse

Forskningen af biomekaniske forandringer har især benyttet sig af sensorer på hjelme, men også i munden, ved bunden af kraniet og i øret på sportsudøvere. Det har endnu ikke været muligt at påvise en universel tærskelværdi for hjernerystelse. Omvendt påviser, bl.a. det tidligere nævnte studie af amerikanske sportsudøvere, at der er stor variation i den acceleration, der skal til, for at en skade resulterer i hjernerystelse. Således bliver det ikke alene slagets eller faldets kraft, der afgør, om der vil blive tale om en egentlig hjernerystelse. Både indre (alder, genetik, mv.) og ydre (muskelmasse, hjelmtype, mv.) subjektive faktorer vil også påvirke en persons sårbarhed over for en skade1,3.

Kilder

1: Romeu-Mejia, R., Giza, C.C. & Goldman, J.T. Concussion Pathophysiology and Injury Biomechanics. Curr Rev Musculoskelet Med 12, 105–116 (2019). https://doi.org/10.1007/s12178-019-09536-8.

2: Martin, G. (2016): Traumatic brain injury: The first 15 milliseconds. Brain Injury, DOI: 10.1080/02699052.2016.1192683.

3: Rowson, S., S. M. Duma, B. D. Stemper, A. Shah, J. P. Mihalik, J. Harezlak, L. D. Riggen, C. C. Giza, J. P. Di- Fiori & A. Brooks. (2018). Correlation of concussion symptom profile with head impact biomechanics: a case for individual-specific injury tolerance. J Neurotrauma 35(4), 681–690.