Årsager til posttraumatisk hovedpine

Der er endnu begrænset viden om, hvorfor nogen udvikler posttraumatisk hovedpine. Men den forskning, der er på området, viser, at symptomet kan skyldes energikrise i cellerne1, påvirkning af trigeminusnerven, og inflammation i det trigeminovaskulære system, som medfører øget inflammatorisk respons og ændret smerteperception i hjernen1,2. Hovedpine kan også skyldes muskulo-skeletale dysfunktioner i nakke (cervicogenhovedpine) og øvre rygområde samt vestibulo-okulomotoriske dysfunktioner 3.

Der er også begrænset viden om årsager til posttraumatisk hovedpine, men flere faktorer lader til at være forbundet med udviklingen af symptomer efter en hjernerystelse1. Disse faktorer inkluderer axonal skade, ændringer i blodtilførsel og ændringer i energiomsætningen i hjernen1.

Nogle studier peger på, at der kan være et overlap mellem de neurale mekanismer bag posttraumatisk hovedpine og de mekanismer, som forårsager migræne. Særligt ændringerne i hjernens energiomsætning og stimulering af det trigeminovaskulære system virker til at spille en vigtig rolle i begge tilstande2, og kan således forventes at medvirke til de ensartede fænotyper2.

Læs om de enkelte årsager til posttraumatisk hovedpine herunder: 

Energikrisen i hjernens celler er en af årsagerne til hovedpine efter hjernerystelse.  

Størstedelen af hjernecellernes energi bliver produceret i cellernes mitokondrier. Cellernes energiniveau er vigtig for opretholdelsen af de rette forhold mellem signalstoffer i og udenfor cellerne4. En hjernerystelse forårsager ændringer i hjernens energiomsætning, idet der sker en øget udstrømning af det aktiverende signalstof, glutamat, og balancen forskydes således mellem hjernens aktiverende og hæmmende systemer4. Dertil forekommer en indledende overaktivering i cellerne, en ionisk ubalance og et endnu øget energiforbrug i cellerne for at genoprette skaden. Dette kulminerer i et nedsat glukosestofskifte på et tidspunkt, hvor cellerne allerede er i mangel på energi. Denne “energikrise”5 formodes at komme til udtryk som anfald af hovedpine hos både posttraumatisk hovedpine- og migrænepatienter1.

Læs mere om, hvad der sker i hjernen ved hjernerystelse og ændringer i hjernens energiomsætning.  

Det trigeminovaskulære system anses som en yderligere fællesnævner for posttraumatisk hovedpine og migræne1,2. Det skyldes, at både posttraumatisk hovedpine og migræne lader til at blive påvirket af et forhøjet inflammatorisk respons i systemet, som involverer trigeminusnerven (bestående af tre grene over henholdsvis panden, kinderne og kæberne), hjernens hinder og større blodkar1,2. Migrænepatienter har vist hyperaktivitet og øget sensitivitet i den trigeminale nerve overfor udefrakommende stimuli. Dette viser sig blandt andet i en øget frigivelse af transmitterstoffet CGRP, der medvirker til øget inflammatorisk respons og bliver sammenkoblet med en øget og her uproportional smerteperception1,2. En lignende proces finder sted blandt posttraumatisk hovedpine-patienter. Inflammationen kan desuden lede til andre skadelige neurale processer, og bidrage til ubalance i energien2. Således kan både migræne og posttraumatisk hovedpine opfattes som et resultat af bl.a. den øgede inflammation, der følger dysfunktionen i den trigeminovaskulære system1,2.

Sammenhængen mellem de to diagnoser understøttes endvidere af studier, som indikerer, at de patofysiologiske årsager til migræne vil øge sårbarheden over for at få hovedpine efter hjernerystelse2.

Der er en del neurometaboliske og inflammatoriske ligheder mellem migræne og posttraumatisk hovedpine. Men forskning har også identificeret ændringer i hjernens funktionelle konnektivitet i forhold til migræne og posttraumatisk hovedpine. Funktionel konnektivitet er udtryk for de aktiveringsmønstre, som hjernen skaber spontant under hvile. F.eks. når hjerneområde A er aktiv, er hjerneområde B også altid aktiv. Forskning peger på, at der er ændringer i den dynamiske funktionelle konnektivitet (dFC, dvs. den, konnektivitet der forandrer sig over tid) i de dele af hjernen, der bearbejder smerte5,6. Det lader til at der er en sammenhæng mellem dFC og hovedpinens frekvens hos patienter med posttraumatisk hovedpine, mens der hos migrænepatienter er en sammenhæng mellem dFC og intensiteten af hovedpinen1. Dette indikerer, at der også er forskelle mellem disse to tilstande, på trods af en del overlap1. Yderligere forskning på området er dog nødvendig1.

Kilder

1: Capi M, Pomes LM, Andolina G, Curto M, Martelletti P, Lionetto L. Persistent Post-Traumatic Headache and Migraine: Pre-Clinical Comparisons. International journal of environmental research and public health. 2020;17(7). 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7177371/pdf/ijerph-17-02585.pdf

2: Seifert T. The relationship of migraine and other headache disorders to concussion. Handb Clin Neurol. 2018;158:119-26. 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780444639547000124?via%3Dihub

3: Quatman-Yates CC, Hunter-Giordano A, Shimamura KK, Landel R, Alsalaheen BA, Hanke TA, et al. Physical Therapy Evaluation and Treatment After Concussion/Mild Traumatic Brain Injury. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy. 2020;50(4):CPG1-CPG73. 
https://www.jospt.org/doi/pdf/10.2519/jospt.2020.0301

4: Romeu-Mejia R, Giza CC, Goldman JT. Concussion Pathophysiology and Injury Biomechanics. Curr Rev Musculoskel Med. 2019;12:105–116.  https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12178-019-09536-8

5: Giza C & Hovda DA. The new neurometabolic cascade of concussion. Neurosurg. 2014;75(4):24–33.  https://academic.oup.com/neurosurgery/article/75/suppl_4/S24/2453619

6: Capi M, Pomes LM, Andolina G, Curto M, Martelletti P, Lionetto L. Persistent Post-Traumatic Headache and Migraine: Pre-Clinical Comparisons. International journal of environmental research and public health. 2020;17(7). 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7177371/pdf/ijerph-17-02585.pdf